El Ébola, explicado: Lo que debes saber; y por lo que no debes preocuparte.

"Virus Ebola" por CDC/ Dr. Frederick A. Murphy
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Por Nadia Drake, www.wired.com 

03/ Octubre/ 2014

Usted debería preocuparse por el virus del Ébola, si vive en alguna parte del África Occidental. Pero en otros países, no mucho.

Con el primer caso de Ébola diagnosticado en Estados Unidos , el cual fue confirmado la semana pasada, las personas se están poniendo nerviosas al respecto. Pero el Ébola es improbable que se transforme en un problema en los países desarrollados. Una de las razones es que no es tan fácil de transmitir, como es el caso de otras enfermedades. No se disemina a través del aire como la influenza; para resultar infectado con ébola una persona debe estar en contacto con los fluidos corporales de otra persona infectada.

Y quizá, el dato más importante es, que hasta que una persona no presente los síntomas de la enfermedad (fiebre, náuseas, dolor abdominal, etc.); no son contagiosos.

Todavía persisten las preocupaciones a cerca del vuelo que trajo a esa persona con ébola a Dallas (antes que le iniciaran los síntomas); mientras que otros están preocupados por haber tenido contacto con los familiares del paciente en cuestión (que han convivido en la misma casa con él), pero no han desarrollado síntomas, por el momento.

Para explicar el porqué estos temores son innecesarios, explicaremos lo que el virus hace dentro del cuerpo humano, desde la transmisión, infección, enfermedad y muerte.

Transmisión

“Éste virus no se transfiere tan facilmente de una persona a otra. Pareciera que sí, pero es porque hablar del ébola resulta atemorizante. Es una enfermedad desconocida, tiene una tasa de fatalidad alta, requiere aislamiento o cuarentena y no tiene cura,” nos comenta la bioquímica Sharon Crary, de la Universidad DePauw. Crary ha estudiado el virus del Ébola trabajando con el CDC de Atlanta en el departamento de "Virus Patógenos Especiales", en donde formó parte del equipo de respuesta, en el brote de Ébola en Gulu, Uganda (en el año 2000).

El Ébola no es más contagioso que el resfriado, por ejemplo. O el sarampión, el cual resulta una amenaza cada vez mayor para los Estados Unidos, debido a que las personas han dejado de vacunar rutinariamente a sus hijos. Los Científicos estiman que una persona infectada con sarampión puede transmitir la enfermedad a 18 personas; en el caso del ébola, esa cifra está alrededor de dos (personas).

La forma de transmisión del ébola no se le parece en nada a las del sarampión o la influenza (gripe), el ébola no es muy "sigiloso". No se puede transmitir por el aire, y no es contagioso antes que los primeros síntomas aparezcan. El Ébola se transmite a través de fluidos corporales infectados (como sangre, vómito, saliva, semen, y heces) los cuales requieren tener contacto directo con las mucosas (ojos, boca o nariz); o contacto con alguna herida en la piel.

«Partículas de virus Ébola» por Thomas W. Geisbert, Boston University School of Medicine. Disponible bajo la licencia CC BY 2.5 vía Wikimedia Commons.

Es por todo esto, que sería improbable un gran brote en los países desarrollados, porque los hospitales están bien equipados para manejar este tipo de enfermedades, y las medidas de contención epidemiológicas están listas para frenar cualquier potencial transmisión. Sería relativamente fácil de contener.

En cambio, para un trabajador de la salud en África Occidental, el ébola es una seria preocupación, debido a que una diminuta herida en la piel (que podría haber pasado desapercibida), puede ser la puerta de entrada para las partículas virales (de allí la necesidad de guantes y trajes de aislamiento de cuerpo completo). En las regiones que carecen de los suministros más básicos, además de falta de educación e infraestructura; éstos brotes pueden ser catastróficos. Ésto es lo que está ocurriendo en el África Occidental en Liberia, Guinea y Sierra Leone, donde más de 3300 personas han fallecido desde diciembre 2013.

Infección

Aunque el virus del ébola (Zaire ebolavirus) no es tan fácil de transmitir de persona a persona; es terriblemente mortal: la tasa de mortalidad está alrededor de 50 porciento, pero otras cepas pueden resultar más virulentas, incluso, con un 90 % de mortalidad entre los infectados. Tampoco existe un tratamiento específico contra el Ébola. Cuando el virus, gradualmente, toma el control del cuerpo de la víctima, desencadena una fiebre hemorrágica, que algunas veces se manifiesta con síntomas horribles (diarreas hemorrágicas y vómitos con sangre).

El virus del Ébola es largo y delgado, los científicos los describen como "unos fideos microscópicos y letales". Cuando llegan al interior del cuerpo, éstas partículas atacan el sistema inmune (las defensas del organismo), el hígado, los riñones y los glóbulos blancos (células sanguíneas).

Una vez dentro de la célula, el virus inicia "la guerra". Primero, hace copias de su propio material genético. Luego, modifica la maquinaria celular, que normalmente produce proteínas necesarias para la célula; y la transforma en una fábrica de proteínas virales. Todas éstas proteínas, posteriormente se ensamblan para formar nuevos virus, los cuales salen de la célula infectada en busca de más células para infectar.

“Éste ciclo continúa, por lo que el número de células infectadas se incremente de forma exponencial,” nos indica Crary.

Wikipedia CC

Los primeros síntomas del Ébola, como dolor de cabeza, fiebres muy altas, dolores abdominales y náusea; no aparecen hasta que existan suficientes células infectadas (con el virus). Y dicha cantidad toma un tiempo en conseguirse.

Y no es hasta que éstos síntomas aparecen, que una persona infectada se convierte en una persona contagiosa. Los científicos no están seguros de porqué ocurre esto, pero algunos estudios en primates han demostrado que no hay partículas virales en el plasma sanguíneo antes del aparecimiento de los primeros síntomas (en monos infectados con Ébola, ésto ocurre alrededor de los 3 días post-exposición). Inicialmente, las cargas virales antes que aparezcan los síntomas, se encuentran en el bazo y los ganglios linfáticos (lugares con los que no se puede tener contacto directo para contagiarse).

“Al parecer se requiere que existan muchas partículas virales, dentro de los tejidos de un infectado, antes que el virus empiece a salir hacia los fluidos corporales (para ser contagioso y poder infectar a otros),” nos comenta Crary. “Y ésta alta concentración viral no ocurre hasta muy tarde en la infección, cuando los síntomas empiezan a aparecer.”

Esta es la explicación, más simple, del porqué no se puede contraer el Ébola compartiendo un avión, o una mesa de restaurante o una casa; con alguien que no ha empezado a mostrar los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, hay personas preocupadas por haber compartido el avión con el primer paciente de ébola diagnosticado en Estados Unidos; desde Liberia a Texas, a pesar del hecho de que el paciente aún no tenía ningún síntoma, cuando viajó.

“A pesar de que los funcionarios de salud sostienen que no hay riesgo para los pasajeros, si usted también viajó en ese vuelo (con un infectado por Ébola), podría ser una información que usted necesita saber,” demanda un artículo (un poco alarmista) en ABC News.

En realidad, la información (del artículo de ABC News) es completamente intrascendente.

“La persona no tenía ningún síntoma,” nos dice Crary. “Él no tenía suficientes virus en su cuerpo, para que sus fluidos corporales fueran contagiosos. Por lo que, simplemente, no exitía forma alguna que esparciera algún virus en ese avión.”

                                               «Brotes de Ébola desde 1976 hasta 2008» 

                                                           por Zorecchi - Trabajo propio. 

                              Disponible bajo la licencia CC BY-SA 3.0 vía Wikimedia Commons.

Enfermedad y Muerte

No fue hasta que el paciente pasó varios días en Texas, que empezó a mostrar síntomas (alrededor de 9 días después fue que los médicos sospecharon que él estaba infectado). El período normal de incubación va desde los 2 días hasta las 3 semanas, con la mayoría de los pacientes mostrando signos de enfermedad, entre los 7 a 10 días después de la exposición, nos indica el epidemiólogo matemático Gerardo Chowell-Puente de la Universidad Estatal de Arizona.

Aunque los primeros síntomas pueden ser parecidos al aparecimiento de una gripe; lo que ocurre dentro del cuerpo del paciente es muy diferente (de lo que ocurre con el virus de la gripe). En éste punto de la enfermedad, el hígado de un paciente infectado con ébola está siendo atacado, lo que le produce un dolor abdominal severo. Los vasos sanguíneos (arterias y venas) están siendo, gradualmente, destruidos, lo que lleva a sangrados masivos tanto internos, como externos. A estas alturas de la enfermedad los órganos empiezan a fallar. La presión arterial baja extremadamente, debido a la pérdida masiva de fluidos. Usualmente, todo esto suele ser mortal; la combinación de la pérdida de la presión arterial, el desequilibrio de fluidos y electrolitos y la falla de múltiples órganos, da un golpe final e irreversible.

Se desconoce cuánto tiempo puede sobrevivir el virus del Ébola fuera de su huésped. Pero un estudio en 2007 sugiere que study las partículas virales pueden sobrevivir por al menos 6 horas a temperatura ambiente (del África Subsahariana); pero solamente en sangre. Pero lo que sí sabemos es que los cuerpos de los fallecidos, son potentes incubadores virales que pueden permanecer infectantes durante días, y la transmisión de la enfermedad durante los rituales funerarios tradicionales (del África Occidental) es una de las razones por las cuales éste brote ha continuado.

En éste brote de África Occidental, cada persona infectada le transmite la enfermedad a un promedio de 1.5 a 2.0 personas suceptibles, nos comenta Chowell-Puente. Esta es una de las razones por la que algunos expertos han realizado cálculos y estimaciones en las cuales, el brote podría alcanzar los 270,000 casos para finales de éste año, si no se realizan las intervenciones y medidas apropiadas para contenerlo.

Es fácil visualizar cómo, en esta era de la aviación se hace extremadamente sencillo tener un pasaporte y comprar un boleto de avión y estar al día siguiente en cualquier parte del planeta; las personas alrededor del mundo podrían estar asustadas por la diseminación de enfermedades mortales. Y no es difícil de imaginar una situación en la que el virus del Ébola pueda ganar fuerza fuera de África; pero las naciones más desarrolladas no tienen razones para estar asustados por el Ébola. Ciertamente, es una tranquilidad para esos países y un reto de salud pública muy importante para los países menos desarrollados.

Traducción al castellano para fines, exclusivamente de divulgación científica; sin ningún fin de lucro. Todos los derechos reservados para Wired.com y Nadia Drake.

Artículo original en inglés aquí: http://www.wired.com/2014/10/ebola-virus-infection-transmission-death-explained/?mbid=social_twitter

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¿Tendremos que volver a plantearnos otro origen para nuestro Universo?

«BlackHole». Disponible bajo la licencia Public domain vía Wikimedia Commons.

Por Thania Benios

Los Agujeros Negros han cautivado la imaginación del público, y han sido objetos de fascinación por parte de la cultura popular, desde Star Trek a Hollywood. Son "la frontera de lo desconocido" los objetos más densos y obscuros, del universo, que ni siquiera la luz puede escapar de ellos.

Como si no fueran lo suficientemente extraños, para empezar; ahora debemos agregar ésto a esa mezcla: "Al parecer, no existen".

Combinando dos teorías conflictivas, Laura Mersini-Houghton, profesora de física de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (Colegio de Artes y Ciencias), ha probado, matemáticamente, que los Agujeros Negros, no pueden existir. Este trabajo no solamente llevará a los científicos a "re-imaginar" el tejido espacio-tiempo, sino que también, los tienen que llevar a replantear el origen del Universo.

“Todavía no me he recuperado del shock,” nos comenta Mersini-Houghton. “Hemos estado estudiando éste problema, por más de 50 años; y estos resultados nos llevan a pensar muchísimo al respecto.”

Durante décadas, se creyó que los agujeros negros se formaban cuando una estrella masiva colapsaba por su propia gravedad, hacia un punto en el espacio (imaginemos al planeta Tierra colapsando, en si misma, hasta llegar a ser una pelota del tamaño de un maní) llamado singularidad. Una membrana invisible conocida como horizonte de sucesos rodea a la singularidad, y atravesar dicho horizonte significa que nada puede salir de allí. Es el punto (o límite) en el cual la atracción gravitacional del Agujero Negro es tan fuerte, que nada puede escapar.

La razón por la que los Agujeros Negros son tan extraños, es que enfrenta a dos teorías fundamentales del Universo (una contra la otra). La teoría de la Gravedad de Einstein predice la formación de los agujeros negros, pero la ley fundamental de la Teoría Cuántica afirma que ninguna "información" del Universo, puede desaparecer. Los esfuerzos para combinar ambas teorías han llevado a un "sinsentido matemático", que llegó a ser conocido como la paradoja de la pérdida de la información.

En 1974, Stephen Hawking utilizó la mecánica cuántica para demostrar que los agujeros negros emitían radiación. Desde entonces, los científicos han detectado pistas en el cosmos, que son consistentes con ésta radiación, identificando a una cada vez más numerosa lista de agujeros negros en el universo.

Pero ahora, Mersini-Houghton nos describe un escenario totalmente nuevo. Ella y Hawking concuerdan en que cuando una estrella colapsa en su propia gravedad, produce la radiación de Hawking. Sin Embargo, en su nuevo trabajo, Mersini-Houghton demuestra que al expulsar ésta radiación, la estrella también pierde masa. Tanto es así, que a medida que se encoge, la estrella ya no tiene la densidad para convertirse en un agujero negro.

Antes que un agujero negro se pueda formar, la estrella decadente (moribunda) se incha por última vez y luego explota. La singularidad (en éstas circunstancias) nunca se formaría, al igual que su horizonte de sucesos. El mensaje o lección de todos éstos resultados, es claro: no existen los agujeros negros.

La publicación de éste trabajo se ha realizado recientemente en ArXiv, un repositorio en línea de trabajos de investigación de física, los cuales no han sido revisados aún por colegas. Ofrece soluciones numéricas exactas y precisas para éste problema, y fue realizado en colaboración con Harald Peiffer, un experto en relatividad numérica de la Universidad de Toronto. 

Otro trabajo preliminar, hecho por Mersini-Houghton, fue colgado en ArXiv en Junio, y fue publicado además en el journal de física Letters B, y ofrece soluciones aproximadas al problema.

Algún día se podrá obtener evidencia experimental que nos proporcione "evidencia física", que los agujeros negros existe o no en el Universo. Pero, por ahora, Mersini-Houghton nos dice que las matemáticas son concluyentes.

Muchos físicos y astrónomos creen que nuestro universo se originó a partir de una singularidad que empezó a expandirse con el Big Bang. Sin embargo, si las singularidades no existen, los científicos tendrán que re-pensar o replantearse sus ideas a cerca del Big Bang; o incluso si llegó a darse.

“Los físicos han intentado fusionar éstas dos teorías – La Teoría de la Gravedad de Einstein y la mecánica cuántica – por décadas, pero éste escenario nos lleva a unirlas, en armonía,” nos comenta Mersini-Houghton. “Y eso es de suma importancia.”

Los trabajos de Mersini-Houghton en ArXiv:

Soluciones Aproximadas:http://arxiv.org/abs/arXiv:1406.1525

Soluciones Exactas :http://arxiv.org/abs/arXiv:1409.1837

Traducción al castellano sin fines de lucro; exclusivamente para divulgación científica y tecnológica, todos los derechos reservados para la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y para Thania Benios.

El punto de inflexión de la Explosión demográfica fue hace 2000 años

Estudio Original aquí

Autor: Carol Clark-Emory en Septiembre 8, 2014

La explosión demográfica humana, usualmente se atribuye o deriva de la industrialización y las mejoras en la salud pública; de los siglos 18 y 19, pero en realidad, es el resultado de cambios que ocurrieron muchísimos más atrás en el tiempo, hace unos 2000 años, de acuerdo con un nuevo estudio.

“La revolución industrial y los avances en salud pública, fueron razones inmediatas para que la población viviera por más tiempo,” nos comenta Aaron Stutz, profesor asociado de antropología de la Universidad de Emory. “Pero si buscas más allá en el pasado, sin embargo, los datos sugieren que un "umbral crítico" de organización política y económica estableció las bases para la explosión demográfica, hace 1500 a 2000 años, cerca del inicio de la Era Común (equivalente Anno Domini o d.C.).

“El equilibrio político-económico resultante, fue el punto de inflexión para la economía de escala: Creó un amplio rango de oportunidades, permitiendo a una mayor cantidad de personas obtener recursos, formar familias exitosas y generar capital suficiente para transferirlo a la siguiente generación.”

Mil Millones y más allá

La dinámica de la población humana, ha sido un tema candente desde 1798, cuando el estudioso británico Thomas Robert Malthus publicó su controversial ensayo, en el cual indicaba que las grandes explosiones demográficas, en tiempos de abundancia, inevitablemente, eran revertidos por períodos de hambruna y enfermedad.

“El poder de la población es infinitamente mayor, que el poder de la tierra para producir la subsistencia del hombre,” escribió Malthus. La llamada "teoría catastrófica malthusiana" fue escrita justo antes que el censo mundial llegara a la cifra de mil millones.

Si bien le tomó a la humanidad "cientos de miles de años" alcanzar esa cifra de mil millones de habitantes; solamente, nos tomó 120 años duplicarla (a 2000 millones). Y durante, los últimos 50 años, la población humana ha llegado a casi 8 mil millones.

“Es Alucinante,” indica Stutz. “La población humana no se ha comportado como cualquier otra población animal del planeta. Nosotros no hemos permanecido en ninguna clase de equilibrio, con lo que podríamos considerar un típico nicho ecológico” nos comenta.

Historiadores económicos y demógrafos se han enfocado en los cambios sociales que ocurrieron durante la Revolución Industrial, como explicación al crecimiento "super-exponencial" de la población. Pero, Stutz, como un arqueólogo de profesión, quizo explorar mucho más atrás en el tiempo.

“Los arqueólogos están interesados en buscar los cambios más antiguos en la sociedad humana,” nos dice Stutz. “Además, en la búsqueda de esos datos, nosotros nos adentramos en otras cosas, como las viviendas de las personas, patios comunitarios (zonas comunes), campos de cultivo, puertos, etc. etc. Que nos proporciona una visión más holística (visión total del asunto), de como la sociedad humana y el medio ambiente influyen uno en el otro a través del tiempo.”

Stutz encontró que el potencial de la población humana, para florecer a pesar de la degradación ambiental, los conflictos y las enfermedades; se encuentra en una sutil interacción entre competencia y organización.

En un momento de inflexión determinado, ésta interacción creó oportunidades para los individuos, y radica en ganar mas control de sus vidas y prosperar, abriendo la puerta a la economía de escala.

Vidas cortas durante el imperio romano

Stutz cita al Imperio Romano, el cual duró 500 años, desde justo antes de la Era Común (equivalente Anno Domini o d.C.), hasta el años 476 E.C. (Era Común); como un ejemplo clásico de sociedad humana "atravesando dicho umbral crítico".

Uno de los más prósperos y prolongados imperios en la historia, notable por su organización económica y política, literatura y sus avances en arquitectura e ingeniería.

Y sin embargo, a nivel individual, la vida no era tan grandiosa. Trabajadores agrícolas y mineros vivieron vidas cortas y miserables para producir todos aquellos bienes y excedentes, para el comercio y el mantenimiento y expansión del imperio. Y un gran número de hombres jóvenes tuvieron que servir en el ejército, para evitar las rebeliones.

“La gran mayoría de las personas que vivieron bajo el Régimen Romano tenían una expectativa de vida alrededor de los 29 a 30 años,” nos indica Stutz. “Una gran parte de la población estaba alimentando, literalmente, el dinamismo que estaba llevándose a cabo en el desarrollo político y económico del Imperio. Esos trabajos aumentaron el potencial de proveer de más democracia y competitividad, a menores escalas.

“Todo ésto, en cambio, llevó a una dinámica intergeneracional más compleja, haciendo posible una mejor atención a la descendencia, e incluso, transferir o heredarles recursos a ellos.”

Talleres clandestinos y desigualdad

El punto de inflexión se alcanzó, nos dice Stutz, y esa tendencia continuó a pesar de la caída del Imperio Romano.

“Estas entidades económicas y políticas, cada vez más complejas y desentralizadas, que fueron creadas alrededor del inicio de la Era Común hasta el año 1500 crearon suficientes oportunidades para los individuos, los estados y poderes masivos como Inglaterra, Francia y China; que les permitió tomar ventaja del potencial de la economía de escala,” indica Stutz.

Este nuevo marco o perspectiva a cerca de la dinámica de la Población Humana, nos podría llevar a un mejor entendimiento sobre cómo las organizaciones políticas y económicas, afectan a la sociedad de hoy en día, agrega Stutz.

“Podríamos estar terminando, otra vez, en una situación en donde una gran parte de la población está trabajando; basicamente para sostener (o mantener) a una minoría,” nos comenta Stutz. “Ciertamente, podemos mencionar los talleres (y fábricas) clandestinas, en el mundo en desarrollo, como ejemplo. Otro ejemplo potencial, de ésta situación, es el aumento en la desigualdad de ingresos, que ha sido bien documentado en los Estados Unidos, en las últimas décadas.”

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DOI: 10.1371/journal.pone.0105291 rightOriginal Study

Related Topics: archaeology, economics, history, population

Ni siquiera el ejercicio físico puede deshacer los daños de estar sentado todo el día

Por Hannah Newman @HannahNewmanSci 

Para la revista www.qz.com

Una larga revisión, recientemente, publicada en la revista del Instituto Nacional de Cáncer de Estados Unidos (The Journal of the National Cancer Institute) no hace más que confirmar, lo que hemos venido escuchando durante años: "Permanecer sentados largos períodos de tiempo, puede ser fatal".

Ha sido vinculado con cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares. En éste último meta-análisis, Daniela Schmid y Michael F. Leitzmann de la Universidad de Regensburg en Alemania analizaron 43 estudios observacionales analyzed 43 observational studies, que recopilaba respuestas de 4 millones de personas, a preguntas relacionadas con sus "patrones de sentado" (comportamientos relacinados a mantenerse sentado) y la incidencia de cáncer. Los investigadores examinaron cerca de 70 mil casos de cáncer y encontraron, que "sentarse"  (permanecer sentado largos períodos) está asociado con un 24% del aumento en el riesgo de padecer cáncer de colon, un 32% de cáncer endometrial y un 21% de cáncer de pulmón.

Pero las verdaderas malas noticias son(según el estudio): Al hacer ejercicios no se disminuyen los efectos dañinos de permanecer sentado. “Cambios o ajustes en la actividad física no afectan la relación directa entre un comportamiento sedentario y el cáncer,” nos comentan los autores. Incluso los participantes que lograron alcanzar los niveles diarios recomendados de actividad física; presentaron el mismo riesgo, que aquellos que permanecen casi todo el día sentados. “[Los resultados] nos indican que éste incremento en el riesgo de padecer cáncer, observado en aquellos individuos que pasan largos períodos de tiempo sentados o sedentarios, no se explica por el mero hecho de la ausencia de actividad física en esas personas,” nos dicen los investigadores.

Algunas razones del porqué

1. Permanecer sentados –> Ganancia de peso –> Aumento en el riesgo

Cuando se permanece sentado, se quema solamente una caloría por minuto. Estar en sobrepeso u obeso es un factor de riesgo conocido para muchas enfermedades crónicas comunes. El riesgo de cáncer, señalan los autores, podría deberse a que la obesidad puede llevar a una resistencia a la insulina y a inflamaciones en diferentes partes del cuerpo; que son dos de las situaciones (entre otras) que se conocen que incrementan el riesgo de cáncer en personas sobre la media de peso corporal. Curiosamente, los autores señalan también una relación entre obesidad y deficiencia de vitamina D, lo cual ha sido vinculado con un incremento en el riesgo de cáncer de colon.

2. Mantenerse Sentado –> Músculos inactivos –> Señales biológicas dañinas

Permanecer sentados significa también, que los grandes músculos de soporte postural, como el cuádriceps y los glúteos, no hacen nada. Cuando se está activo, éstos músculos produce una serie de "moléculas beneficiosas". “Los músculos estriados (esqueléticos) poseen una actividad eléctrica intrínseca, cuando están trabajando es como si se enciendiera el interruptor de la luz y todas esas sustancias saludables se activan,” nos explica Marc Hamilton, director del programa "Fisiología de la inactividad" del Centro de Investigaciones Biomédicas en Louisiana. Cuando uno está sentado, todos esos mecanismos saludables están apagados.

Una sustancia, ampliamente estudiada, es la lipoproteinlipasa o LPL , que es "como una aspiradora de grasa en el torrente sanguíneo.” En ensayos de laboratorio, cuando Hamilton forzó a ratas a permanecer inactivas, durante 24 horas, sus niveles de lipoproteinlipasa bajaron a niveles virtualmente inexistentes (con una reducción entrel el 90%-95%). Esto llevó a una caída del 75% en la habilidad de los músculos para remover la grasa perjudicial del torrente sanguíneo, así como también un caída significativa en el colesterol "bueno" ( colesterol HDL).

Hamilton y colaboradores, también encontraron que con tan solo unas pocas horas de permanecer sentados; suprime un gen que ayuda a mantener el sistema cardiovascular saludable (controlando la inflamación y los coágulos sanguíneos). Pero quizá lo más preocupante de todo ésto, nos dice Hamilton, es que después de permanecer todo el día sentados, hacer ejercicios físicos no parece activar el gen nuevamente. Entonces, como indicaba el título de un artículo relacionado en una revista (Runners): "Permanecer largo tiempo sentados es el nuevo vicio; incluso para los corredores (y atletas)"

Entonces ¿Qué debemos hacer?

A pesar de todo los expuesto, hay buenas noticias. Las Investigaciones han determinado que simplemente con interrumpir el tiempo que se permanece sentado (con períodos cortos de movimientos, por ejemplo, solo con permanecer un tiempo de pie o haciendo una caminata suave), tiene efectos beneficiosos. En un estudio del 2008, publicado en Diabetes Care, investigadores de la Universidad de Queensland en Australia equiparon a 168 adultos con acelerómetros, para medir cada movimiento que realizaran a lo largo de 7 días consecutivos. Los resultados obtenidos indicaron que aquellos que realizaban más pausas (que interrumpían el estar sentados) habían disminuido el perímetro de su cintura y bajado su índice de masa corporal (IMC), los triglicéridos y la tolerancia a la glucosa (todos estos parámetros son importantes para la salud metabólica y contra la obesidad). En promedio sus pausas fueron de tan solo 4 minutos y medio.

Señalar, con exactitud, qué tan prolongadas y frecuentes deben ser éstas pausas , está aún en investigación. Investigaciones más recientes indican signos de mejoría en el metabolismo de la Glucosa con caminatas cortas de un minuto y 40 segundos, por cada 30 minutos sentados (para un período de permanecer sentado de 9 horas diarias); también lo encontraron en una sesión de 2 minutos de caminata ligera en una máquina caminadora cada 20 minutos a lo largo de 5 horas de estar sentados. Para resumir, levantarse de su silla de trabajo y dar pequeñas caminatas, por lomenos 2 veces cada hora podría mantener los músculos activados, y podría a su vez disminuir el riesgo de enfermedades.

Finalmente, permanecer sentados tanto tiempo, no necesariamente, debería ser la norma. A pesar que esperamos mayor evidencia científica, ya hay una buena cantidad de mecanismos para reducir el daño que hace permanecer sentados por largos períodos, principalmente existen cambios simples para salir de tu silla de trabajo. Se pueden hacer reuniones de trabajo caminando, se pueden probar los "escritorios de pie", también están los escritorios con máquinas caminadoras, también se pueden tomar más pausas a lo largo del día, o incluso, agregar rutinas de ejercicios a tu camino al trabajo y hacia la casa (ir en bicicleta, caminar o simplemente, dejar el carro más lejos de la entrada de tu oficina).
Artículo traducido al castellano, con el único fin de divulgación científica, totalmente sin fines de lucro.
Todos los derechos reservados para Hannah Newman (@HannahNewmanSci) y la revista www.qz.com

Científicos han creado un anticuerpo que bloquea el dolor y la comezón

Por Ryan Whitwam May. 24, 2014 10:02 am

www.geek.com

Los fármacos utilizados para tratar el dolor no han cambiado sustancialmente en muchos años, y todos tienen el potencial de producir una diversa variedad de efectos secundarios. En el caso de los opiodes, el potencial de sufrir dependencia(adicción) o una sobredosis, en algunos casos, sobrepasa los beneficios. Un equipo de investigadores de la Universidad de Duke podría haber descubierto una alternativa a los medicamentos tradicionalmente usados para aliviar el dolor. Ellos han desarrollado un tipo de anticuerpo (altamente especializado) que puede bloquear la respuesta de dolor; actuando directamente en las neuronas.

El profesor Seok-Yong Lee , originalmente intentó aislar un tipo particular de canales de sodio llamados Nav1.7 , que se encuentra en las neuronas, para estudiar su estructura. Los canales de sodio regulan el flujo de sodio a través de la membrana de la neurona, para controlar sus potenciales de acción (los disparos de señales eléctricas hechos por las neuronas). El subtipo Nav1.7 , se sabe que está relacionado en el desarrollo de sensaciones de dolor y comezón (picazón, picor). Lee utilizó anticuerpos para capturar las proteínas de dichos canales, para estudiarlos; pero, a su vez, empezó a preguntarse, si sería posible crear un anticuerpo para inhibir la función de los canales, en organismos vivos.

Los anticuerpos son un tipo de proteína producida por el sistema inmunológico (las defensas) de todos los vertebrados. Ellos son parte de la llamada "Respuesta Adaptativa", se pegan (une) al patógeno y lo marcan para ser destruido o removido del cuerpo. Por ejemplo, cuando alguien es vacunado contra una enfermedad, se produce una respuesta del sistema inmunológico mediante anticuerpos, que son los que proporcionan la protección contra dicha enfermedad. Los investigadores, durante muchos años, han sabido que se pueden generar anticuerpos en el laboratorio, con la capacidad de bloquear o atacar ciertas moléculas o estructuras (llamadas antígenos), y eso es exactamente, lo que han hecho en ésta ocasión los investigadores de Duke.

Estos anticuerpos "hecho a medida", tienen una altísima afinidad por los canales de sodio Nav1.7 en las neuronas, lo cual provoca que los anticuerpos se peguen en la superficie de éstas proteínas y las estabilicen en la posición de "apagado" (como un interruptor). Sin el paso de sodio a través de los canales, la respuesta de dolor o comezón queda suprimida. Debido a que las neuronas ni siquiera estarían enviando señales, que el cerebro interpreta como dolor (o comezón), ésta técnica podría ser efectiva en el tratamiento tanto del dolor inflamatorio, como del neuropático(dolor originado en la misma estructura del nervio).

En las pruebas con ratones, los investigadores encontraron que el tratamiento con anticuerpos fue efectivo y no produjo ningún tipo de dependencia(adicción) o efectos secundarios evidentes. La universidad de Duke está intentando conseguir más fondos, para poder patentar éstos anticuerpos e iniciar ensayos clínicos, para su uso farmacéutico, en humanos, en el futuro.

Traducción sin fines comerciales, exclusivamente para divulgación científica en el idioma castellano. 

Todos los derechos reservados para Ryan Whitwam y la revista Geek.

Artículo Original aquí: http://www.geek.com/science/scientists-create-antibody-that-blocks-pain-and-itchiness-1594767/

Científicos creen que nuestro reloj biológico ha sido ajustado antes de nacer...

No importa si eres una "persona madrugadora" o un "búho de la noche" todo está determinado a nivel celular.

ADRIENNE LAFRANCE // APR 24 2014, 1:16 PM ET

   Existe un pequeño, pero importantísimo grupo de neuronas en tu cerebro, que te dicen ¿ Qué hacer ? y ¿Cuándo hacerlo?. 

   Es del tamaño de una semilla de mostaza, pero el Núcleo Supraquiasmático (NSQ), regula cuando comes, cuando duermes, cuando sientes sed, además de una larga lista de funciones relacionadas con el comportamiento social y sexual.

   Esta pequeña "semilla de mostaza" es nuestro "reloj maestro" que mantiene al cerebro y al cuerpo sincronizados. Es lo que hace a una persona un "búho nocturno" o una "alondra mañanera". Y estas características parecen ser genéticas, pre-establecidas antes de nacer, nos comenta Seth Blackshaw, profesor asociado de Neurociencias en Johns Hopkins.

   Blackshaw es el autor de un nuevo estudio a cerca del desarrollo del NSQ, y los hallazgos de su equipo de investigadores representa un gran "paso adelante"hacia un mejor tratamiento de los trastornos del sueño, y de incluso, el Jetlag.

   Los problemas del sueño son considerados "una epidemia de salud pública", de acuerdo con el CDC ( the Centers for Disease Control and Prevention, por sus siglas en inglés).  

   Los hábitos de sueño de las personas cambian a medida que envejecen, un hecho bien establecido, pero poco entendido. 

   "El proceso de cambio de acostarse tarde en la noche, de los adolescentes, no es comprendido a nivel molecular," indica Blackshaw. "Los adolescentes tienden a ser búhos y a medida que vamos creciendo, generalmente, se tiende a cambiar a un patrón de "alondra mañanera". Nadie sabe realmente porqué. Pero se sabe que la "sincronización" del NSQ se deteriora al envejecer."

   También sabemos que jugar con nuestro reloj biológico nos hace sentir mal. Pero permanecer despierto cuando tu cuerpo desea dormir, también es malo para las personas. 

   Muchos estudios demuestran que las personas que trabajan en turnos nocturnos, nunca llegan a adaptarse completamente a su horario nocturno. Estos trabajadores a menudo tienen problemas con el colesterol alto, obesidad y diabetes. Incluso, algunos estudios han encontrado que los trabajadores nocturnos tienen un riesgo elevado de cáncer o infartos cardíacos. 

   Aquí está lo curioso de todo ésto: El reloj biológico que te mantiene en vigilia o en sueño, no está solamente en tu cerebro, sino que está en todo el cuerpo. Cada célula es "su propio reloj" sincronizado con el NSQ (el reloj maestro), y todas esas células apropiadamente, conectadas para mantenerse sincronizadas. Blackshaw lo sabe muy bien porque el ha intentado romper esa conexión.

   Lo que él encontró, en un estudio con ratones, fue una "importante" trastorno, cuando su equipo removió un gen clave, que ayuda al NSQ a comunicarse con las demás células. En lugar de comportarse en un horario normal de 24 horas, los ratones empezaron a comportarse como si tuvieran 2 ó 3 relojes biológicos gobernando sus comportamientos, al mismo tiempo.

   "Cuando observamos minuciosamente sus ritmos, comenzamos a ver verdaderos problemas," nos dice Blackshaw. "Aunque el reloj biológico todavía está funcionando, no estaba bien sincronizado. Parecía que la luz del día podía todavía sincronizar sus ritmos de actividades. Pero si los colocábamos en la oscuridad... al examinar --el núcleo del ciclo circadiano-- , encontramos que estaba totalmente desorganizado."

   Todo ésto resulta importante para los seres humanos, porque sabemos que hay personas que presentan sus ciclos circadianos alterados —personas que presentan insomnio severo, o aquellos que se autodenominan personas mañaneras o búhos, dependiendo del día de la semana. 

   Una investigación más exhaustiva al NSQ de esas personas, podría también, ayudar a explicar, porqué algunas personas que trabajan en turnos diurnos, también llegan a desarrollar problemas de salud. Si existe un desajuste entre el NSQ y los ritmos del resto de las células, eso podría ser la clave que nos indique que existe algún daño mayor en el NSQ o en sus proteínas.

   "Esta pequeña estructura controla muchas, muchas cosas," nos comenta Blackshaw. "Estamos hablando de una amplia gama de procesos fisiológicos, que incluyen no solo el metabolismo, sino que también los cambios de humor, las funciones cognitivas, la memoria, depresión y hasta la reproducción."

   

   Todo ésto, provoca otras preguntas a cerca de "aquellos otros relojes"—los ritmos en cada una de las células, que toman señales del NSQ para sincronizarse. Si nuestro "reloj maestro" es tan importante, ¿Porqué tendremos todos esos otros "mini-relojes"?

Los científicos no están seguros (se desconoce la respuesta).

   Pero Blackshaw sospecha que podría tratarse de un asunto de "redundancia". Los relojes a nivel celular —nos podrían mantener sincronizados, sin el NSQ, por horas o días despues de un fallo— serían una especia de "estabilizadores giroscópicos", o como las "las rueditas de aprendizaje de las bicicletas", en realidad serían muchas "rueditas de aprendizaje".

   Por otra parte, el reloj biológico de nuestro cuerpo podría ser un sistema más simple o algo más complejo, de lo que sabemos en la actualidad. Podría tener relación, con el origen de todo ser humano—como una única célula. 

   "Porque si nos ponemos a pensar, un organismo unicelular como el alga verde-azul mantiene su propio reloj, también," nos indica Blackshaw. "Perfectamente podría ser que todo el proceso inicie con un "oscilador" o reloj unicelular; algo que ya haya estado incrustado en los organismos unicelulares, cuando se evolucionó hacia la multicelularidad. Algo diseñado e insertado, profundamente en todo el sistema."

Traducción sin fines de lucro, exclusivamente con fines de divulgación científica en idioma castellano. Artículo original en inglés aquí

Todos los derechos reservados para ADRIENNE LAFRANCE (@ADRIENNELAF) y para la revista The Atlantic.

Las muestras de sangre de la mujer más longeva del mundo, nos da pistas a cerca de "los límites de la vida"

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  19:15 23 April 2014 by Andy Coghlan
• New Scientist

"La muerta es la única certeza de la vida" – un análisis detallado de unas muestras de sangre de la mujer más longeva (y saludable) del mundo nos da pistas de lo que ocurre (y porqué ocurre).

Nacida en 1890, Hendrikje van Andel-Schipper fue en su momento la mujer más longeva del mundo. Ella además, a esa edad, era impresionantemente saludable, con sus facultades cognitivas totalmente conservadas, incluso muy cerca de su muerte, y con su sistema circulatorio (y su sangre) completamente libre de enfermedades. Cuando Hendrikje falleció en 2005, ella donó su cuerpo a la ciencia, con el completo apoyo de sus parientes vivos y con el compromiso, de que cualquier hallazgo científico relacionado con el estudio de su cuerpo, debía ser de dominio público (al igual que su nombre).

 Algunos investigadores han examinado su sangre y otros tejidos, para ver ¿cómo éstos han sido afectados por la edad?.

Lo que encontraron sugiere, como podríamos esperar, que nuestra "tiempo de vida" puede estar finalmente limitado por la capacidad de las células madres, de reponer las células perdidas en nuestros tejidos todo los días. Una vez que nuestras células madres alcanzan un "estado de agotamiento", el cual impone un límite en su propio "tiempo de vida", éstas (células madres) mueren y consistentemente, disminuyen la capacidad del cuerpo de mantener la regeneración vital de tejidos y células, como por ejemplo, nuestra sangre.

Dos pequeñas células

En el caso de la señora van Andel-Schipper, parece que en el "ocaso de su vida", cerca de 2/3 (dos tercios) de sus glóbulos blancos (leucocitos) restantes en su cuerpo (al momento de su muerte), se originaban, solamente de 2 células madres, lo que implica que la mayoría o todas las células madres, con las que ella inició su vida, se habían "agotado" y muerto.

"Existe un número limitado de divisiones (mitosis) de las células madres, pero acaso ¿Esto implica que existe un límite para la vida humana?" se pregunta Henne Holstege del Centro médico de la Universidad de VU en Amsterdam, Holanda, quien lidera el equipo de investigación. O ¿ Podemos reemplazar ésta carencia con células madres recolectadas en el principio de nuestras vidas ?"nos comenta.

Otra evidencia de "la fatiga" de las células madres surge del hallazgo que los glóbulos blancos de la señora van Andel-Schipper, presentaban un desgaste drástico de los telómeros – la punta o extremos protectores de los cromosomas que se van consumiendo como si fueran "cerillas" o "mechas de detonación" cada vez que la célula se divide. En promedio, los telómeros en los glóbulos blancos, eran 17 veces más cortos, que los de las neuronas cerebrales, las cuales difícilmente se replican a lo largo de la vida.

El equipo de investigación estableció que el número de leucocitos (glóbulos blancos) descendientes de cada célula madre; mediante el estudio de los patrones de mutación encontrados dentro de éstas células sanguíneas. Dicho patrón fue muy similar en todas las células, por lo que los investigadores pudieron concluir que todas provenían de una o dos células madres, cercanamente relacionadas (emparentadas).

Punto de Agotamiento

"Se estima que cada uno de nosotros nace con alrededor de 20 mil células madres sanguíneas, y en cada momento, alrededor de 1000 están activas simultáneamente para mantener la cantidad de células en sangre," nos explica Holstege. A lo largo de la vida, el número de células madres activas disminuye, nos dice, y sus telómeros se acortan al punto, que llegan a morir, éste punto lo denominamos "punto de agotamiento de las células madres".

Holstege, también nos comenta que, el otro hallazgo importante, de éste estudio, fue que las mutaciones dentro de éstos leucocitos estudiados eran inofensivos  – todo el resultado de la replicación errónea del ADN durante la vida de la señora van Andel-Schipper de las células madres sanguíneas multiplicadas para proporcionar clones de los cuales derivaban las nuevas células sanguíneas para mantener la cantidad en sangre constante y repetidamente a lo largo de la vida-.

Holstege, nos indica además, que es la primera vez en que se estudian patrones de mutaciones somáticas, en una persona tan longeva y saludable. la ausencia de mutaciones peligrosas (que produzcan enfermedad o cáncer, por ejemplo) nos sugieren que la señora van Andel-Schipper tuvo un sistema "superior" de reparación y control (cancelación) de células con mutaciones peligrosas.

Oportunidad en la Mutación

El estudio es original debido a que es la primera vez en investigar la acumulación de mutaciones somáticas dentro de los tejidos de un individuo muy longevo, indica Chris Tyler-Smith del Instituto Wellcome Trust Sanger en Hinxton, Reino Unido. "Éste estudio contrasta con el estudio de mutaciones de la línea germinal [presentes al nacer] medidos anteriormente" nos dice.

"Cuando hay mutación, existe una oportunidad para la selección y algunas de las mutaciones somáticas, llevan al cáncer," comenta Tyler-Smith. "Ahora hemos visto un rango de mutaciones somáticas en tejidos normales y no cancerosos, como la sangre, por lo que podemos empezar a pensar sobre las consecuencias en la salud."

Sorprendentemente, comenta Holstege, los resultados abren la posibilidad de "rejuvenecer cuerpos envejecidos" al re-introducir células madres recolectadas en el nacimiento (o a temprana edad). Dichas células estarían, sustancialmente, libres de mutaciones, y con sus telómeros completamente largos. "Si yo tomara una muestra de mi sangre ahora, y la volviera a reintroducir cuando sea mayor, tendría telómeros largos otra vez – aunque ésto solo sería posible con la sangre, no con otros tejidos," nos dice.

Lo próximo será obtener pistas de los genes que protegen contra la enfermedad de Alzheimer , al comparar el genoma de la señora van Andel-Schipper, con el de las personas que han fallecido a edades muy tempranas por causa de la enfermedad.

Artículo original en inglés aquí.
Journal reference: Genome Research, DOI: 10.1101/gr.162131.113


Traducción sin ningún fin comercial, estrictamente para la divulgación científica en castellano.
Todos los derechos reservados para Andy Coghlan (@AndyCoghlan1) y la revista New Scientist .